MENOS pode ser mais. Que foi a informação que enviou esta semana por Mara de Souza Thakur dos institutos Novartis de investigação biomédica, em Emeryville, Califórnia, a American Association for Cancer Researchas conferência em Washington, DC. Se um câncer altera o peso para o medicamento usado para cuidar dele, remover essa droga pode, por vezes, parar o câncer em suas faixas tão eficiente quanto a prescrição de tratamento em primeiro lugar. Oncologistas assumiram isso por um tempo. Dr Thakur, no entanto, provou que é truea'at pelo menos no caso do melanoma maligno e um medicamento chamado vemurafenib preciso. Em círculos oncológicos vemurafenib trata disso. Absolutamente foi um dos primeiros remédios razoavelmente confiáveis para câncer de metastised. Em pessoas que responder, que provoca tumores a murchar dentro de dias. A coisa é que mutação regular dentro o pouco do tumor permanece geralmente lança as linhas de células resistentes, e por isso muitas pessoas vêem seus tumores saltar entre seis e oito meses depois. Pouco pode ser realizado, uma vez que ocorre. Aproximadamente parecia. Mas Dr Thakur e seus colegas queria saber se a abordagem aparentemente contra-intuitivo de retirar a terapia pode ter um impacto otimista. Cerca de metade do melanomasa'and todos aqueles que respondem vemurafeniba'are influenciados por um gene para uma proteína chamada BRAF. Essa proteína ajuda a controlar o período de crescimento e de divisão que submeter-se a células saudáveis. Sem essa legislação, o ciclo celular continua permanentemente. Muito simplesmente, um câncer já começou. Outra proteína é ativada pela proteína mutante BRAF, chamada ERK. Isto dá sinais falsos para a obtenção do ciclo celular um aperto no mecanismo. Vemurafenib vincula a mutante BRAF e pára essa ativação. Mas ERK pode ser estimulado em métodos alternativos, anda'since melanoma envolvem uma quebra para baixo do sistema de reparação do ADN, que promove a mutationa'sooner ou mais tarde, uma mudança ocorre que cria esta para acontecer. Dr Thakur raciocinou que se vemurafenib foram removidos agora, extra ERK-estimulando assinar de agora libertado mutante BRAF pode causar ERK ser over-activated. ERK hiperativa pode ser tão eficaz como hipoatividade ERK para recusar o ciclo celular. E assim, em testes de laboratório em ratos, provou. Por ciclismo seus ratos dentro e fora da droga, ela certamente poderia prender seus tumores para que significativamente mais longos do que os dos animais tratados de forma consistente com o vemurafenib. Fundamentalmente, isso pode ser verdade em pessoas, também. Um estudo à luz dos efeitos do Dr Thakuras, Rosalie Fisher e seus colegas do Royal Marsden hospital em Londres, parecia em 19 pacientes que estavam tomando vemurafenib, mas que parou de tomá-lo quando seus tumores tornou-se imune. Em 14 dos 19 casos o progresso do tumor diminuiu. Isso não foi um experimento controlado corretamente: nenhum grupo similar de pessoas foi mantido em vemurafenib, depois que ele tinha parado de trabalhar, para ver o que aconteceria. Mas a experiência indica que o prognóstico para os indivíduos que continuam a tomar a droga nessas situações não é grande. Se um ensaio clínico controlado assegurar Dr Fisheras efeito, ele vai dar uma nova abordagem para therapya'and de câncer que pode valer a pena investigar para outras drogas de câncer que têm problemas com a questão da oposição evoluída.
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